CEFALEA TIPOS FISIOPATOLOGIA TRATAMIENTO

CEFALEA

1. Generalidades

Es un dolor referido a la superficie de la cabeza procedente de estructuras profundas. Síntoma común e inespecífico  en todas las edades que puede ser expresión de múltiples y variadaspatologías. Las más frecuentes son la tensional y la migraña las cuales son benignas. Siembargo pueden inhibir, interrumpir y aun impedir las actividades diarias y el sueño.Es común en el 75% de los adultos. Con respecto a niños y adolescentes  el 6.8% de los escolares entre 7 y 15 años tenían cefaleas no migrañosas y el 4% migrañosas. Presenta un desafío cotidiano para el médico de familia. Debe distinguir casos poco frecuente pero que son fatales como la rotura de un aneurisma o los tumores cerebrales, y la gran mayoría de los casos que corresponden cuadros benignos desde el punto de vista del pronóstico como la tensional y la migrañosas.

2. Etiologia

Primarias

Secundarias (secundarias)

·         Migraña ·         Cefalea tensional ·         Cefalea tipo clúster(histaminica O de horton) ·         Las asociadas con tos, ejercicios, actividad sexual, etc.

·         Traumatismos encefalocraneales ·         Trastornos vasculares (eventos Isquémicos hemorrágicos. -          Malformaciones arteriovenosas sin Rotura, hematomas,etc), ·         Trastornos intracraneales no vasculares(neoplasias, alteraciones de la presión del LCR,ETC) ·         Uso de sustancias o su supresión(café,nitratos,cocaína,ergotaminicos,etc) ·         Infecciones del SNC(meningitis, encefalitis) -          Infecciones inespecífica no encefálicas(gripe, neumonía), tras- ·         tornos metabólicos: -          (Hipoxia, hipercapnia, hipoglucemia, etc.) ·         Alt. De las estructuras Craneofaciales (ojos, oídos, nariz, senosparanasales, boca, etc. neuralgias craneales.

En frecuencia son las asociadas por fiebre e infecciones, seguidas por las originadas en trastornos nasales, para nasales, dentales, oticos, y oftálmicos. Las asociadas con meningitis, aneurisma, tumores, y abscesos cerebrales, aunque de singular gravedad son las menos frecuentes.

3. Concepto y fisiopatología de las cefaleas más frecuentes

Migraña: es un proceso de curso episódico con fases asintomáticas entre las crisis, en el que la cefalea es el componente predominante. El diagnóstico es clínico. Es luego de la tensional la más frecuente. Tiene una importante agregación familiar. La incidencia en niños es similar en ambos sexos. En la pubertad es más frecuente en niñas. En adultos 18% mujeres y 6% hombres con una prevalencia máxima entre los 25-55 años. En el 20% de los adultos los síntomas se iniciaron en la infancia.

La fisiopatología de la migraña permanece sin aclarar. Se sugiere que estaría causada por la liberación de sustancias vaso activas por parte de fibras nerviosas trigeminales que inducirán una respuesta inflamatoria (inflamación neurogenica), acompañada por vasodilatación.la investigación científica se ha dirigido hacia los receptores serotoninergico debido a la buena respuesta terapéutica de los fármacos que actúan sobre ellos. Estos actuarían revirtiendo la inflamación neurogenica al interactuar  con los recetores serotoninergico.

Cefalea tensional: es la más frecuente. Puede comenzar a cualquier edad y no hay diferencias entre la prevalencia en ambos sexos. Puede ser episódica o crónica (está presente durante más de 15 días por mes en los últimos 6 meses).

Se ha sugerido que la cefalea tensional seria producto de la contracción muscular peri craneal sostenida, secundaria a emociones o tensión. Siembargo estudios reciente cuestionan el concepto de ‘contractura muscular’ como causante de esta, y no hay certeza del papel que esta desempeña en las cefaleas, ya que no todos los pacientes con cuadros compatibles con C.tensional tienen contractura muscular, en tanto hay pacientes con otros tipos de cefalea que tienen contractura muscular peri craneal.

Cefalea tipo clúster: racimo, es cuando el cuadro se presenta en forma de ataques periódicos (en racimo) de cefalea muy intensa, asociada con síntomas autonómicos homolaterales. Relación masculino/femenino 6/1). Suelen comenzar a los 30 años pero se ha demostrado casos en la niñez y en adultos de hasta 70 años. Lo habitual en un periodo determinado de 3 meses el paciente presente de uno a ocho ataques diarios.

No existe una causa clara la búsqueda se oriento hacia la reactividad de vasos cerebrales. Sustancia como histamina, serotonina, y la colina han sido implicadas en su generación. La aparición clínica de los síntomas sugiere que podría existir una disfunción hipotalámica.

4 criterios diagnósticos de las cefaleas más frecuentes

La International Headache Society (IHS) elaboró en 2004 los criterios que hoy utilizamos (IHS, 2004; Olesen J, 2006):

Criterios diagnósticos de la IHS: migraña con y sin aura

Presentar al menos dos de los puntos 1-4, más uno entre el 5 o el 6:

·         Localización unilateral

·         Dolor pulsátil

·         Intensidad moderada o grave (altera o impide las actividades diarias)

·         Se agrava con las actividades físicas de rutina (subir escaleras, caminar, etc.)

·         Náuseas, vómitos, o ambos

·         Fotofobia o fono fobia

Criterios de aura:

·         Los síntomas del aura (uno o más) son totalmente reversibles

·         Al menos un síntoma del aura se desarrolla a lo largo de más de cuatro minutos o aparecen dos o más síntomas sucesivamente

·         Los síntomas no duran más de 60 minutos

·         La cefalea sigue al aura con un intervalo libre de menos de 60 minutos (puede empezar antes o a la vez que el aura)

Criterios de la sociedad internacional de cefaleas para el diagnostico de cefalea tensional:

-          Al menos 10 episodios de cefalea que cumplan los criterios b o d .

-          Cefalea que dure entre 30 minutos y 7 días.

-          Presencia de al menos dos de estas características:

o    Dolor gravativo u opresivo (no pulsátil)

o    Intensidad leve a moderada.

o    Localización bilateral

o    No se agrava con la actividad física habitual.

-          Ambas de las siguientes:

o    Ausencia de nauseas y vómitos.

o    Ausencia de fono/fotofobia (o presencia de uno de los dos solo)

Criterios de la sociedad internacional de cefaleas para el diagnostico de cefalea tipo clúster:

-          al menos 5 ataques que cumplan los criterios b o d

-          dolor intenso unilateral, peri orbital y/o temporal de 15 a 180 minutos de duración (sin tratamiento)

-          cefalea asociada al menos con uno de los siguientes:

o    congestion conjuntival y /o lagrimeo  homolaterales.

o    congestion nasal y/o rinorrea homolaterales.

o    edema palpebral homolaterales.

o    sudoracion facial homolaterales.

o    miosis o ptosis palpebral homolaterales.

o    agitacion o nerviosismo

-          frecuencia de los ataques de 1 a 8 por día.

5- Signos de alarma

Constituyen una serie de características que, cuando están asociadas a una cefalea obligan a remitir al enfermo al nivel secundario. Dichos signos de alarma

·         Cefalea de comienzo reciente en personas > 50 años

·         Cefalea de intensidad progresiva o subaguda que empeora con el paso del tiempo (meses)

·         Cefalea de carácter gravitatorio que empeora con el sueño, el decúbito o maniobras de Valsalva (tos, estornudos, esfuerzos etc.)

·         Cefalea que provoca despertar durante el sueño

·         Cefalea de inicio brusco

·         Aura atípica

·         Cambios en el patrón de la cefalea: Cefalea nueva o diferente o manifestación del paciente de ser “el peor dolor de cabeza que ha tenido jamás”

·         Cefalea de máxima gravedad al inicio

·         Cefalea estrictamente unilateral

·         Cefalea asociada a fiebre, hipertensión (presión diastólica >120 mm Hg), mialgias, pérdida de peso, sensibilidad del cuero cabelludo u otras que hagan sospechar la existencia de enfermedades sistémicas

·         Disminución del latido o sensibilidad en la arteria temporal

·         Cefalea asociada a signos de disfunción neurológica ( alteraciones de la conciencia, meningismo, confusión, papiledema, alteraciones del campo visual, u otras alteraciones en la exploración física) que sugiera causas secundarias

·         Cambios en el estado de vigilia o trastornos de la personalidad

·         Convulsiones

·         Falta de respuesta a tratamientos habituales

7- Sistemática de estudio (DIAGNOSTICO)

INTERROGATORIO

La actitud a tomar ante un paciente con cefalea que acuda a nuestra consulta pasa por:

1.     ESCUCHAR Debemos permitir que el paciente exprese sus sensaciones y describa los síntomas: «qué le ocurre», «desde cuándo» y «a qué se lo atribuye», como motivo de consulta. Ello hace que nos traslade sus inquietudes y crea un clima de colaboración para la posterior entrevista clínica (entapia)

2.     INVESTIGAR CARACTERÍSTICAS ESPECIALES A ello nos referimos cuando hablamos de repercusión personal, familiar, laboral y social del dolor, comorbilidad (diabetes, epilepsia, depresión, alteraciones de la personalidad, toma de anticoncepción oral hormonal, etc.), debiendo conocer qué tipo de paciente tratamos en cada momento.

3.     REALIZAR UNA ENTREVISTA CLÍNICASEMIESTRUCTURADA Es fundamental para mejorar el porcentaje diagnóstico de la cefalea primaria e individualizar el tratamiento.

Es útil indagar acerca de:

-          Antecedentes personales: si ha tenido episodios previos de dolores de cabeza, que medicación ha recibido y como fue su evolución, si tiene alguna enfermedad crónica (ej. Adenoma hipofisario), en cuyo tratamiento puedan utilizarse fármacos que puedan causar dolor de cabeza (ej. Nitritos para la enfermedad coronaria) o en la que la cefalea sea un signo  de complicación de esa enfermedad (p.ej sangrado intracerebral en un paciente anti coagulado por fibrilación auricular), si ha iniciado algún tratamiento farmacológico en los últimos meses (ej.ACO), si ha sufrido traumatismo cerebrales o cervicales recientes (aun leves), si estuvo expuesto a algún toxico o si está pasando por una situación personal o familiar de estrés.

-          Antecedentes familiares: evaluar la existencia de patologías y de cefalea en otros miembros de la familia. Historia de cefalea en padres y hermanos hacen pensar en migraña. En los niños pequeños una cefalea persistente sin Actes familiares, es un dato que debe alertar acerca de algunas patología grave. En casos de niños y adolescentes es beneficioso entrevistarlo a solas interrogando sobre situación de estrés, ruptura familiares, dificultad escolar, problemas con amigos, maltrato, muerte de familiares cercanos, usos de drogas, y alcohol, abuso sexual, etc.

Para definir el  síntoma y acercar el diagnostico es conveniente recabar los siguientes datos:

1.     Edad de comienzo: cuando hace que tiene el dolor. En caso de cefalea crónica pensar en tensional o migrañosas mientras que en las recientes además de las anteriores pensar en infecciones, trastornos vasculares, tumores, etc) también averiguar si el paciente relaciona la cefalea con una situación particular (p.ej con la menarca, el inicio con esta es sugestivo de migraña mientras que  la que aparece luego de un traumatismo autoriza a pensar en la posibilidad de un hematoma subdural.

2.     intensidad: evaluar el dolor en función de la limitación que genera en las actividades habituales. (pej dolor leve-moderada que no genera limitación pensar en C,tensional mientras que un dolor intenso descrita `por el paciente como la peor de su vida permite suponer una patología intracraneal grave.

3.     localizacion: si es uní-bilateral, en banda, periorbitario, con predominio auricular, sobre la articulación temporomandibular, con irradiación o sin ella.

4.     caractersiticas del dolor: pulsatil, opresivo, etc.

5.     cronologia: si es constante o en ataques., cuánto dura y con qué frecuencia tiene los ataques, si hay periodos de alcamia, etc.

6.     síntomas y signos asociados: si hay síntomas locales o generales. Ej un dolor periorbitrio con ojo rojo y disminución de la agudeza visual hará pensar en glaucoma, fiebre y vómitos en chorro sugieren meningitis, dolor no localizado con fiebre, tos, odinofagia, y mialgias pensar en gripe, lagrimeo congestión nasal, miosis y edema palpebral  pensar en clúster.

7.     factores precipitantes y amortiguadores: indagar que empeora o desencadena el dolor (drogas, situaciones de estrés, ciclo menstrual, masticación, cepillados de dientes), y cuales lo mejoran (tratamientos realizados, técnicas de relajación, analgésicos comunes, descanso, etc.)

EXAMEN FISICO

 El objetivo es descartar la presencia de causas graves. Permite establecer una hipótesis diagnostica, evaluar la necesidad de estudio complementario e implementa la terapéutica adecuada.

A-EXPLORACION GENERAL:

                                  Metódica a seguir en la exploración general del paciente con cefalea

Constantes vitales

— Temperatura: infecciones respiratorias altas e infecciones víricas.

— Tensión arterial: sólo cifras de tensión arterial diastólica muy elevadas Causan directamente cefalea.

— Glucemia capilar: sólo en diabéticos.

Inspección

— Valorar estado general: astenia, anorexia, adelgazamiento informa sobre neoplasia oculta con metástasis cerebral o arteritis de la temporal (palpación de arterias temporales en personas mayores de 55 años).

— Palidez de piel y mucosas: alerta sobre procesos como: lesiones cutáneas a manchas café con leche o rojas (neurofibromatosis y angioma), palidez de piel y mucosas (anemias), rubefacción (poliglobulias), etc.

Macizo Craneofaciales

— Palpación capilar baja.

— Ojos: valorar glaucoma.

— ORL: valorar oídos (buscar otitis), percutir senos (descartar sinusitis), etc.

— Articulación temporomandibular: descartar disfunción de dicha articulación (síndrome de Costen).

— Auscultación craneal: la existencia de un soplo craneal es sugestiva de malformación arteriovenosa y precisa de estudios complementarios específicos.

Cuello

— Implantación capilar baja: típica de la malformación de Chiari.

— Contractura muscular.

— Limitaciones y/o dolor a la movilización activa y/o pasiva.

Auscultación cardiopulmonar

— Soplos cardiacos: endocarditis como causante de abscesos cerebrales, etc.

— Auscultación pulmonar.

— En adultos con historial de arterioesclerosis: debemos auscultar carótidas y espacios supraclaviculares en busca de soplos.

Abdomen

— Palpación abdominal: valorar presencia de masas abdominales o crecimiento de hígado o bazo.

— Palpación de cadenas ganglionares: presencia de adenopatías.

Aparato locomotor

— Exploración del raquis: valorar desviación o anormalidad de la columna vertebral.

En casos de niños deben tenerse en cuenta, además la presencia de malformaciones de cráneo y de la cara, la evaluación del desarrollo pondoestatural, habito y expresión facial.

B- EXPLORACION NEUROLOGICA:

Estado mental(es útil la colaboración de familiares), integridad neurológica y presencia o ausencia de signos meníngeos.

Pares craneales: Debemos explorar todos los pares craneales, aunque prestaremos especial atención a los relacionados con la visión. La agudeza visual se valorará pidiendo al paciente que cuente los dedos de la mano del explorador (cada ojo de modo independiente a un metro de distancia). El campo visual se examina mediante campimetría por confrontación, donde comparamos el campo del paciente frente al del explorador. Inicialmente ambos ojos y después cada ojo por separado. Podemos apreciar alteraciones pupilares, como miosis (cefaleas en racimos) o midriasis (signo indirecto de aneurisma de la arteria comunicante posterior). Las oftalmoparesias pueden ser producidas por compresión del III par craneal o del VI par (síndrome de hipertensión intracraneal). También nos podemos encontrar hemianopsias homónimas por lesión de las vías ópticas retroquiasmásticas y papiledema, que indicaría hipertensión intracraneal y debe ser considerado como urgencia clínica.

Fondo de ojo: edema de papila es un indicio fidedigno de hipertensión endocraneana.

Evaluaremos color y forma del disco óptico, nitidez del borde de la papila y profundidad de la fóvea. El signo que muestra con más precocidad el edema de papila es la hiperemia del borde del disco; posteriormente, los márgenes se difuminan levemente y las

Arterias y venas se dilatan y, por último, aparecen las hemorragias e infartos de fibras nerviosas, depósitos de proteínas, etc.

Signos de irritación meníngea

Hay que valorarlos fundamentalmente en los casos de cefalea aguda, por lo tanto, de inicio reciente o asociada a fiebre o alteración del estado mental. Realizaremos maniobras de rigidez de nuca en el plano vertical (no confundiéndola con limitación en la movilidad de la columna cervical, presente en todas las direcciones) y signos de Kernig (resistencia dolorosa o imposibilidad a la extensión total de la rodilla con el paciente en decúbito supino y cadera flexionada 90º) y Brudzinsky (flexión involuntaria de pierna en

Respuesta a la movilización pasiva de cuello hacia delante).

EXAMENES COMPLEMENTARIOS:

 Casos en los que se recomienda realizar un estudio por imágenes del cerebro aunque el examen neurológico del paciente sea normal:

-          Cefalea aguda, de instalación súbita, definida por el paciente como la peor de su vida

-          Cefalea persistente de reciente comienzo (menos de 6 meses) indeterminada por el interrogatorio y el examen físico.

-          Cefalea de instalación subaguda, que empeora progresivamente en días o semanas.

-          Cefalea con signos que sugieren convulsiones o que se presenta con cambios en la personalidad.

-          Falla en el tratamiento o cambio en las características habituales de la cefalea crónica.

-          Cefalea asociada con fiebre, nauseas, vómitos que no puede explicarse por un trastorno sistémico.

Realizar punción lumbar y un examen de LCR si se considera meningitis, una TAC para evaluar la presencia de neoplasias o cuadros agudos (p. ej. hemorragias), radiografía de senos para nasales  si se sospecha de sinusitis, RM para cuadros que supongan malformaciones vasculares, cambio postraumáticos, disfunción temporomandibular, o cuando se sospechan lesiones de la fosa posterior. Una cefalea recurrente o que empeora progresivamente en niños de edad preescolar debe considerarse un signo de alarma  que requiere de exámenes complementarios.

v  En Atención Primaria nos bastaría con solicitar la velocidad de sedimentación globular ante la sospecha de una arteritis de la temporal (aunque su elevación no es patognomónica por aumentar también con procesos neoclásicos, focos infecciosos, etc.). Valoraremos la petición de hemograma, catecolaminas en orina (descartan feocromocitoma), estudio radiológico simple de cráneo y senos (descarta y sinusitis, mastoiditis, malformaciones óseas de fosa posterior, calcificaciones intracraneales, erosiones o agrandamientos de silla turca, metástasis en calota, etc.), simple de tórax (despistaje de neoplasia y tuberculosis) y columna cervical (ante sospecha de espondilólisis, fracturas, anomalías de la charnela occipital, rectificaciones de columna cervical en relación con la contractura mantenida, etc.).

TC–RMN-se han convertido en la exploración de primera elección en entidades como hemorragia subaracnoidea, procesos expansivos intracraneales, etc.) Y de punción lumbar (sospecha de meningitis, Meningoencefalitis o aracnoiditis leptomeníngea o hemorragia subaracnoidea con TC normal.

TRATAMIENTO

Tratamiento de la migraña (Tratamiento no farmacológico)

Intervención psicológica:

Se basa en la educación del paciente. Los objetivos que conozca su condición participen en el diseño del tratamiento y aprenda a manejar los ataques. Debe tenerse en cuenta que el reaseguro prematuro no sirve, debe tener la confianza de que el médico recabo toda la información necesaria para establecer el diagnostico y tratamiento. El diagnostico debe explicarse con claridad, informar de que es algo benigno, generar expectativas realistas con respecto al tratamiento y explicar que no es curativo sino abortivo(sintomático). Enseñarle a identificar los posibles desencadenantes de los ataques de migraña para evitar o reducir la frecuencia de sus ataques. Existen también desencadenantes ‘personales’ que causan dolor en ciertas personas y en otras no.

El uso diario del dolor que el paciente registre características del dolor, que lo desencadena o amortigua para poder definir las características de los ataques y optimizar el tratamiento. Animarlo a considerarse parte activa del tratamiento y a compartir la responsabilidad en el manejo de la cefalea. No debe exponerse al sol usar unos lente oscuros, caminar al menos 20 minutos al día, cambios meteorológicos, no exponerse a olores intensos, tabaco o alérgenos y algunas drogas(ACO, nitroglicerina, bloqueantes H2).

Se sugiere:

1.     La reducción de la actividad y el reposo en  una habitación oscura y silenciosa.

2.     La terapia de relajación que incluye técnicas  de relajación muscular y respiratoria.

3.     La  terapia conductista que tiene como  objetivo ayudar a mejorar el manejo del estrés  y la adaptación ante nuevas situaciones.

Intervención dietética:

a)     No saltear ninguna comida. El desayuno es la más importante: nunca olvide beber un buen jugo o vaso de leche por la mañana o al menos coma una fruta. La alimentación es la mejor forma de darle equilibrio a nuestro organismo. Las jaquecas siempre se dan, en parte, por desórdenes  alimenticios.

b)    Hidratarse adecuadamente: Dos litros por día sería el mínimo y tres litros el ideal.

c)     Control del consumo de fármacos. El coctel de remedios en todos los casos supone, siempre, la peor forma de curar una jaqueca. Intenta disminuir cualquier malestar (inflamaciones, dolores gástricos, etc.) de manera natural pues de otro modo estará cerrando una puerta pero abriendo una ventana: la de las jaquecas.

d)    Tomar vitaminas como la B12 y magnesio disminuyen la frecuencia e intensidad del dolor. Comer alimentos ricos en estos

e)     No  comer: salchichas y embutidos debido a los nitritos que tienen, comidas chinas debido al glutamato mono sódico utilizado en la salsas de soya o sopas enlatadas ,chocolate, vino y queso por la tira mina que contienen el cual es un importante desencadenantes de cefalea por mecanismo vascular. Otros: maní, salsas y cítricos.

(Tratamiento farmacológico)

Tratamiento de la migraña

 Problemas habituales en el manejo de los pacientes con cefalea:

Cefalea crónica su problema habitual es la cefalea de rebote, causada por el uso crónico y excesivos de analgésicos en general y de ergotamina en particular. Se caracteriza por dolor diario o casi diario, de tipo, intensidad y localización variables, que se desencadena o exacerba ante el menor esfuerzo mental o físico. Suele asociarse con nauseas, otros síntomas GI, astenia, ansiedad, irritabilidad, depresión, problemas de memoria y dificultades en la concentración. Es fundamental educar al paciente para tratar este problema. El paciente debe saber que la suspensión de la medicación abortiva producirá una des mejoría del dolor en las 24 a 48 horas siguientes y que este puede ser más intenso aun luego de las 72 horas. Recomendarle que no vuelva a utilizar medicación abortiva y que comience con el tratamiento profiláctico. Una recomendación es no comenzar con el tratamiento profiláctico hasta que el paciente haya logrado suspender la medicación abortiva (por lo menos su uso excesivo), ya que si ambas se utilizan, en forma simultánea, la probalidad de éxito terapéutico es muy baja.

Tratamiento de la cefalea tensional (tratamiento no farmacológico)

Los tratamientos conservadores tienen como objetivo reducir la contractura muscular (cuando está presente) o el estrés psicológico. Las técnicas de la relajación, la elongación de la columna vertebral, ejercicio físico habitual, y los masajes podría resultar útiles en estos casos. Estas técnicas requieren participación y motivación por parte del paciente. Que reduzca el nivel de estrés, mantener un patrón de sueño adecuado y de descanso, realización de tareas recreativas pueden mejorar los síntomas.

También pueden producir cefalea de rebote.

Tratamiento de la cefalea tensional    (tratamiento farmacológico)

Tratamiento de la cefalea tipo clúster

CONTINUACION: MECANIMOS DE ACCION, EFECTOS ADVERSOS, CONTRAINDICACIONES E INDICACIONES:

AINES

Mecanismos de acción

Inhibición de la ciclooxigenasa, una enzima que convierte el ácido araquidónico en endoperóxidos cíclicos, los cuales se transforman en prostaglandinas y en tromboxanos mediadores de la inflamación y factores biológicos locales, no circulantes llamados autacoides, incluyendo los eicosanoides.⁵ La inhibición de la síntesis de prostaglandinas y tromboxanos por los AINE sería responsable de su actividad terapéutica y de los varios efectos tóxicos de este grupo de fármacos. Esta inhibición puede ocurrir por distintos mecanismos:²

-          Inhibición irreversible, como en el caso de la aspirina.

-          Inhibición competitiva, como en el caso del ibuprofeno.

-          Inhibición reversible no competitiva, como el paracetamol.

Al inhibir a la ciclooxigenasa y la subsecuente síntesis de prostaglandinas, se reduce la liberación de sustancias y mediadores inflamatorios, previniéndose la activación de los nociceptores terminales. De modo que los AINE alivian el dolor asociado con lainflamación⁴Los AINE actuales no pueden inhibir la vía de la lipooxigenasa por lo que continúan formándose leucotrienos y otros mediadores activos, lo que explica la limitación de éstos fármacos para controlar los procesos en los que intervengan numerosos mediadores.

La ciclooxigenasa tiene dos isoformas, la ciclooxigenasa-1 (COX-1)—presente en la mayoría de los tejidos que sintetizan prostaglandinas como el riñón, la mucosa del estómago, duodeno y plaquetas—y la ciclooxigenasa-2 (COX-2)—presente en los tejidos donde se monta una respuesta inflamatoria como el cerebro, pulmón, páncreas, placenta y ovarios—.La inhibición sobre la actividad enzimática de las isoformas de las ciclooxigenasas depende del fármaco en cuestión. Existen estudios que parecen demostrar que la actividad analgésica de los AINE se realiza también a través de la COX-1. No obstante, también se han propuesto nuevos mecanismos independientes de la COX por los que los AINE actúan como analgésicos. Se propone que el gen c-Fos, que se expresa durante el proceso nociceptivo es reprimido por el ketoprofeno, la indometacina  y nuevos AINE como el lornoxicam,³⁷ con lo que disminuye el dolor y la inflamación. Por último, el hecho de que los AINE no produzcan sueño, ni alteren el humor, ni provoquen alteraciones en la conciencia hace postular que su sitio de acción sea el hipotálamo.

Otros mecanismos de acción sugeridos para los AINE son:

-          Interferencia con la activación de neutrófilos: los AINE inhiben la capacidad de adherencia de las células sanguíneas blancas, especialmente neutrófilos; con la consecuente inhibición de la quimiotaxis y de la agregación de neutrófilos.

-          Estimulación de la vía óxido nítrico-GMPc: se ha demostrado que a nivel del nociceptor existe un equilibrio entre el simpático (AMPc) y el parasimpático (GMPc) Cuando un estímulo nocivo provoca la liberación de bradicinina, ésta estimula la liberación de prostaglandinaE2 y aminas simpáticas, las cuales provocan aumento del AMPc, rompiendo el equilibrio y apareciendo el dolor. Los AINE estimulan la liberación de óxido nítrico y determinan un incremento de GMPc, con lo cual se restablece el equilibrio AMPc/GMPc a nivel del nociceptor

-          Bloqueo de las citocinas: los AINE inhiben indirectamente la liberación de citocinas a través de su acción sobre el factor de necrosis tumoral alfa

-          Disminución en la expresión de canales iónicos sensibles a ácido (ASICs): estudios recientes demuestran la existencia de canales sensibles al pH que emiten señales de dolor a pH ácido. La administración de AINE reduce el dolor inducido por bajo pH al evitar la acidosis que acompaña a un proceso inflamatorio, además de inhibir directamente a los ASICs. Esta acción analgésica se ejerce en el SNC por medio de dos mecanismos:

o    La inhibición de formación de prostaglandina disminuye el procesamiento de los mensajes del dolor

o    A nivel medular interfiere con los receptores de la sustancia P y a nivel supra medular activaría vías supra espinales inhibitorias de nocicepción.

El objetivo de la nueva generación de AINE es la búsqueda de inhibidores selectivos de la COX-2 para evitar los efectos adversos de la inhibición de COX-1. La mayoría de los AINE disponibles en el mercado inhibe de manera no selectiva a las ciclooxigenasas, incluso en mayor medida a la COX-1; con excepciones de nabumetona, nimesulida y meloxicam con selectividad por COX-2, aunque no absoluta. Los primeros AINE considerados inhibidores selectivos de la COX-2 fueron celecoxib y rofecoxib, pero la ventaja de su uso se ve disminuida por la inhibición de la enzima en tejidos donde es constitutiva, interfiriendo así en el funcionamiento renal, la ovulación y las acciones vasculares; pero el beneficio de suprimir las lesiones gastrointestinales representa un incentivo importante para su difusión.

Efectos

La acción de los antiinflamatorios no esteroideos son fundamentalmente tres: aliviar el dolor por sus acciones analgésicas, reducir lainflamación por sus acciones antiinflamatorias y reducir la fiebre por sus acciones antipiréticas

-          Acción analgésica: Son analgésicos moderados. Son eficaces en dolores con componente inflamatorio crónico o agudo, como lo son el dolor cólico nefrítico o biliar, poli traumatizados, quemados y postoperatorio. También sirve en el dolor de estructuras tegumentarias (piel, músculos, tendón, aponeurosis, articulaciones) en cefaleas, mialgias, artralgia. Su acción periférica en tejido afectado y su acción central: inducen la liberación de opioides endógenos e inhiben COX1 y COX2 constitutivas en medula espinal y cerebro.

-          Acción antipirética: Los aines normalizan el termostato hipotalámico y disminuyen la fiebre (inhibición de síntesis de PGE2). Los salicilatos y el ibuprofeno—más no el acetaminofen—son capaces de inhibir la prostaglandinaE₂ mediante la reducción de la translocación nuclear delNF-κB con la consecuente reducción en la expresión de la COX-2. Algunos no son antipiréticos como la  

-          Acción antiinflamatoria: Tanto en la inflamación aguda como en la crónica ellos producen inhibición de la COX, limitante de la síntesis de prostaglandinas, tromboxanos y prostaciclina. Sin actividad inflamatoria: acetaminofen y ketorolac (actividad moderada).

-          Otros efectos: -antirreumática: bloquean las acciones de la bradicina y estabilizan membranas lisosoma les (ketoprofeno), inhiben migración de polimorfo nucleares (indometacina) e inhiben producción de anticuerpos, la agregación ag. –ac, liberación de histamina inducida por los Ac, estabilizan permeabilidad de capilar  en el sitio de la lesión (salicilatos).

-       Antiagregantes plaquetarios: prolongación del tiempo de sangrado, la aspirina inhibe irreversiblemente la COX plaqueta ría, a dosis bajas, uso preventivo en trastornos tromboembolicos. La agregación de plaquetas normal se recupera a los 8-11 días( trombo génesis)

Indicaciones

Para el alivio sintomático de procesos crónicos o agudos caracterizados por dolor e inflamación, entre ellos:

-          Enfermedades reumatológicas: Artritis reumatoide, Osteoartritis, Espondilitis anquilosante, Artritis psoriásica, Artritis reactiva, Gota 

-          Dolor menstrual: ibuprofeno, ketoprofeno, ácido mefenámico y naproxen son los más recetados. Dolores de cabeza y migrañas

-          Dolor postquirúrgico

-          Dolor de cáncer metastásico de hueso

-          Dolor leve y moderado por inflamación o lesiones como torceduras y esguinces

-          Fiebre

-          Íleo paralítico

-          Cólico nefrítico

En neonatología para  ductus arterioso persistente al cabo de 24 horas. En ginecología  como el naproxen o el ácido mefenámico en las dosis usuales para reducir la pérdida de sangre en mujeres con metrorragia, aún aquellas con un dispositivo intrauterino. En odontología, para el alivio del dolor leve o moderado de origen dental y posterior a intervenciones dentales. También en el dolor crónico oro facial como en una sinovitis de la articulación temporomandibular. Aunque muy rara vez producen leucopenia o trombocitopenia, los AINE pueden causar irritación de la mucosa oral en algunos pacientes.

Efectos adversos

Por lo general son muy seguros pero su amplio uso se relaciona con el sistema gastrointestinal y los riñones (los más frecuentes). Son dependientes de la dosis administrada y, en muchos casos, lo suficientemente severos en ciertos grupos en la población, para poner en riesgo sus vidas.

-          Gastrointestinales: Intolerancia y ulceración GI: dispepsia, acidez estomacal y ulceración. Otros  esofagitis, gastroduodenitis, lesiones tópicas, indigestión y diarrea. Importante  proteger la mucosa gástrica el misoprostol ej. Diclofenac (debido a su origen prostaglandínico) o bien un inhibidor de la bomba de protones como el omeprazol. Uno de los más gastro-lesivos sería la Indometacina, y de entre los que tendrían un perfil más favorable a este respecto se puede citar el Aceclofenaco. Más frecuentes en niños son las náuseas, disminución del apetito y dolor abdominal. La gastritis y úlceras duodenales son menos frecuentes.

-          Cardiovascular y renales: Aumento de la tensión arterial, tanto en sanos como en hipertensos previos. Al inhibir la COX1 se reduce la producción intrarrenal de prostaglandinas vasodilatadoras (prostaglandinaE2 y prostaglandinaI2), reduciendo el flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración glomerular conllevando a la retención de sal y agua. Suprimen la liberación de renina, y la cascada de activación formada por renina-angiotensina y aldosterona se interrumpe. Contrarrestan el efecto hipotensor de diuréticos, betabloqueantes, IECA  porque parte de su acción hipotensora la ejercen estas sustancias a través de la liberación de prostaglandina renales. Estas alteraciones se relacionan también con la hiperpotasemia que desencadenan estos fármacos pudiendo llegar a ser muy grave: la disminución de la secreción de aldosterona conlleva una menor secreción de potasio y, con ello, menor intercambio con el sodio que tiende a retenerse; de aquí se deriva también esa acción hipertensora de los antiinflamatorios no esteroideos. La indometacina es uno de los más relacionados con el efecto hiperpotasémico.Si se combinan con otros agentes nefrotóxicos: nefritis intersticial o necrosis papilar, que pueden desembocar en síndrome nefrótico o insuficiencia renal aguda. Las lesiones son tan características que definen lo que se conoce como glomerulonefritis por AINE: Enfermedad renal previa, Enfermedades cardiovasculares, cirrosis y ascitis, por la disminución del volumen circulante, Diabetes, Ancianos. Sistema Nervioso Central: Pueden, especialmente en niños, síntomas como irritabilidad, cefaleas, mareos,acúfenos y somnolencia. Con el ibuprofeno se puede observar disfunción cognitiva, irritabilidad, pérdida de memoria y meningitis aséptica en pacientes con sistémico. Foto sensibilidad, Losimplicados más frecuentes son los derivados del ácido propiónico, aunque otros AINE como el piroxicam, diclofenaco y la benzidamina también han reportado este tipo de reacciones. Otros como el ketorolac vienen en presentaciones oftálmicas para el alivio de la inflamación e irritación ocular causadas por alergias o después de una cirugía.

-          Pleuropulmonar: intolerancia a los AINE en la forma de bronco espasmo, rinitis ,urticaria generalizada, asma bronquial, edema laríngea, hipotensión y choque. Aunque es raro en niños, el síndrome puede ocurrir hasta en un 25% de pacientes de edad media con asma o pólipos nasales, aún con dosis bajas de aspirina u otros AINE.

-          Hepáticos: La incidencia de hepatotoxicidad por paracetamol está en aumento. Debido a su uso sin prescripción médica. La hepatotoxicidad por ácido acetilsalicílico es dosis-dependiente. Las mujeres jóvenes con trastornos como fiebre reumática y artritis juvenil parecen tener un riesgo más alto. Se han descrito elevaciones transitorias de las enzimas hepáticas en la mitad de los pacientes que reciben dosis antiinflamatorias completas de ácido acetilsalicílico. La dipirona no parece provocar hepatotoxicidad.

-          Efectos hematológicos: Pueden producir agranulocitosis, neutropenia y anemia siendo mayor su frecuencia en niños o con el uso de dipirona.

-          Otros efectos secundarios

-          Reacciones de tipo urticaria, edema angioneurótico, hipotensión, shock, síncope. Los AINE, con la excepción del paracetamol, se desaconsejan durante el embarazo, en particular durante el tercer trimestre (Aunque no son teratógenosdirectos, pueden causar cierre prematuro del ductus arterioso y ciertos trastornos renales. La aspirina se ha usado junto con heparina en mujeres embarazadas con anticuerpos antifosfolípido.Síndrome de Reye y Linfomas: se ha detectado que el uso de Paracetamol - Acetaminofen - aumenta la incidencia de Linfomas No Hodgkin (LNH), efecto adverso que no tienen los AINE clásicos con acción anti-inflamatoria periférica.

Contraindicaciones

-          Ancianos: por riesgo de efectos adversos graves y muerte, asociados a algunos otros medicamentos como los corticosteroides, que aumentan mucho el riesgo de efectos gastro-intestinales graves que de por sí tienen los AINE.

-          Alergia: si refiere hipersensibilidad al ácido acetilsalicílico o a cualquier otro AINE, en crisis asmáticas, angioedema, urticaria o rinitis provocadas por el ácido acetilsalicílico.

-          Embarazo y lactancia: puede producir malformaciones fetales, como por ejemplo el cierre prematuro del ductus arteriosus fetal.

-          Defectos de la coagulación.

-          Alteraciones de la función renal: reducirse la dosis al mínimo posible y controlar la función renal

-          Alteraciones de la función cardíaca: todos los AINE están contraindicados en la insuficiencia cardíaca grave. Los inhibidores selectivos en la enfermedad cardíaca isquémica, la enfermedad cerebro vascular, la enfermedad arterial periférica y la insuficiencia cardíaca congestiva grave o moderada están contraindicados.

-          Antecedentes de patología gástrica: los no selectivos contraindicados en úlcera péptica previa o activa, así como los inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa-2 en aquellos con úlcera péptica activa; el uso de los inhibidores "selectivos" de la COX2 tendría un menor riesgo de efectos adversos GI, pero el riesgo de hemorragias nunca es cero.

-          Uso simultáneo de corticoides  que aumenta mucho el riesgo de sufrir hemorragias gastrointestinales que tienen todos los AINE, riesgo especialmente alto en personas mayores.

-          Uso con AINE e Inhibidores de la Enzima Conversora de la Angiotensina (IECA)

-          Todos los AINE, con excepción de la Aspirina a dosis bajas (75 mg/día, vía oral) y quizás también pero en menor grado, del Meloxicam, aumentan el Riesgo de padecer episodios Cardio-Vasculares - RCV - (Infarto de miocardio, ictus...)

OPIODES: Un opioide es cualquier agente que se une a receptores opioides situados principalmente en el sistema nervioso central y en el tracto gastrointestinal. Hay cuatro clases: péptidos opioides endógenos, producidos en el cuerpo; alcaloides del opio, tales como morfina (el opiáceo prototípico) y codeína; opiáceos semi-sintéticos, tales como heroína y oxicodona; y opiáceos completamente sintéticos, tales como petidina y metadona, que tienen una estructura no relacionada con los alcaloides del opio. El término opioide se refiere únicamente a las sustancias endógenas con capacidad para unirse a estos receptores, como las endorfinas, las encefalinas o las dinorfinas. Los opiáceos se recetan frecuentemente por sus propiedades efectivas analgésicas de 

 

LOS MEDICAMENTOS QUE PERTENECEN A ESTA CLASE (TAMBIÉN CONOCIDOS COMO NARCÓTICOS) INCLUYEN LA MORFINA, LA CODEÍNA (METILMORFINA) Y LA HEROÍNA (DIACETILMORFINA); LA HEROÍNA ES DE ESTAS TRES LA QUE TIENE MAYOR AFINIDAD POR LOS RECEPTORES ENDORFÍNICOS, POR LO QUE ES MÁS POTENTE QUE LA MORFINA; NO OBSTANTE, ENTRÓ RÁPIDAMENTE EN DESUSO EN LA PRÁCTICA MÉDICA, POR TENER UN PERFIL DE SEGURIDAD MUY DESVENTAJOSO Y POR SU MAYOR POTENCIAL DE ABUSO. LA MORFINA SE UTILIZA A MENUDO COMO ANALGÉSICO PARA ALIVIAR EL DOLOR INTENSO TRAS LA CIRUGÍA O EL DOLOR ONCOLÓGICO INTENSO. LA CODEÍNA, POR SER MENOS EFICAZ QUE LA MORFINA, SE UTILIZA PARA DOLORES MENOS AGUDOS. ADEMÁS DE SUS PROPIEDADES ANALGÉSICAS, ALGUNAS DE ESTAS DROGAS, POR EJEMPLO, LA CODEÍNA Y EL DIFENOXILATO (LOMOTIL), PUEDEN SER UTILIZADAS PARA ALIVIAR LA TOS Y LA DIARREA. LOS DERIVADOS MÓRFICOS: FENTANILO, ALFENTANILO, SULFENTANILO SON POTENTES ANALGÉSICOS QUE SE UTILIZAN DURANTE LA CIRUGÍA. ACTUALMENTE EXISTE EL REMIFENTANILO (LABORATORIO DR. GRAY), QUE ES UN POTENTE OPIÁCEO DE VIDA MEDIA MUY CORTA ESTÁ SIENDO UTILIZADO CADA VEZ MÁS DURANTE LOS ACTOS ANESTÉSICOS.

 

PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS:

-          SNC: -ANALGESIA: EN DOLORES CONTINUOS. INHIBEN LA TRANSMISIÓN A VARIOS NIVELES DE LA VÍA DEL DOLOR: INHIBEN PRE SINÁPTICAMENTE LA LIBERACIÓN DE SUBSTANCIA P Y OTROS NEUROTRANSMISORES, INHIBEN POSTSINAPTICAMENTE NEURONAS DE 2 ORDEN DEL TRACTO ESPINOTALAMICO, INHIBEN LAS DE 3 ORDEN A NIVEL DEL TÁLAMO  E INHIBEN NEURONAS GABAERGICAS DEL TALLO CEREBRAL COMO LA SUBSTANCIA GRIS PERIACUEDUCTAL LA CUAL A TRAVÉS DEL RAFE MAGNUS SEROTONINERGICO AUMENTA LA INHIBICIÓN SUPRA ESPINAL DESCENDENTE DE LA TRANSMISIÓN DEL DOLOR A NIVEL DEL ASTA POSTERIOR DE LA MEDULA ESPINAL.

-          OTROS: PRODUCEN EUFORIA, DISFORIA, SEDACIÓN, DESCIENDE LA TEMPERATURA PERO SU USO CRÓNICO LA AUMENTA, INHIBEN GNRH, LH, FSH, TESTOSTERONA CAUSANDO AMENORREA, INCREMENTA LA PROLACTINA, INHIBEN CRF, ACTH, B-ENDORFINA Y CORTISOL. MIOSIS (PATOGNOMÓNICO DE INTOXICACIÓN CON OPIOIDES, RIGIDEZ MUSCULAR, MIOCLONOS, CONVULSIONES, DEPRESIÓN RESPIRATORIA, EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENICO, TOS, NAUSEAS Y VÓMITOS.

-          CARDIOVASCULAR: NO TIENEN GRANDES EFECTOS PERO COMO PRODUCEN VASODILATACIÓN PUEDEN PRODUCIR  REDUCCIÓN DE LA RVP (HIPOTENSIÓN ORTOSTATICA).

-          GI: DECRECEN MOTILIDAD, VACIADO GÁSTRICO Y SECRECIÓN DE ACIDO A NIVEL DE ESTOMAGO. DISMINUYE LA SECRECIÓN BILIAR, PANCRÁTICA, E INTESTINAL.

-          GENITOURINARIO-UTERO-PIEL: RETENCIÓN URINARIA, PROLONGACIÓN DEL TRABAJO DE PARTO, PRURITO VASODILATACIÓN CARA CUELLO Y PARTE SUPERIOR DE TÓRAX.

-          TOXICIDAD AGUDA: TRIADA DE COMA, PUPILAS PUNTIFORMES (MIOSIS INTENSA) Y DEPRESIÓN RESPIRATORIA.

Usos terapéuticos:

ANALGESIA: dolor en enfermedades terminales y cáncer, dolor post-operatorio, cefaleas, analgesia obstétrica.TOS, DISNEA, DIARREA.

Ergotamina

Mecanismo de acción

El mecanismo de acción de la ergotamina es complejo. La molécula comparte similitud con neurotransmisores como la serotonina ladopamina, y la adrenalina; de este modo se puede ligar a varios receptores actuando como agonista y antagonista en diferentes circuitos neuronales. Los efectos anti-jaquecosos se deben a la vasoconstricción de las arterias que rodean el cerebro mediante la unión al receptor 5-HT_1B presente en ellas, y por inhibición de la capacidad de transmisión nerviosa del V par (o nervio trigémino) encargado de transmitir las señales dolorosas procedentes de la cavidad craneal, gracias a los receptores 5-HT_1D. La ergotamina también posee efectos sobre los receptores de la dopamina y la noradrenalina. Su acción sobre el receptor D₂ de dopamina y el receptor 5-HT_1A pueden provocar efectos secundarios indeseables, como cefalea de rebote náuseas, vómitos (son los más frecuentes) por lo que debe asociarse con un antiemético. Dolor abdominal, parestesias, calambres, etc. Su uso continuado puede provocar un síndrome de dependencia física, angina e infarto. Pueden producir el llamado ergotismo: nauseas, diarrea, sed, prurito, vértigo, calambres musculares, parestesias, piel fría, y/o pulsos disminuidos. Elevado riesgo de desarrollar tolerancia, dependencia, CCD, y cefalea de rebote. Contraindicados en pacientes con patología vascular por su efecto vasoconstrictor: (coronaria, periférica o del SNC) e insuficiencia renal y hepática. En niños solo en mayores de 6 años, embarazo, hipertiroidismo, fallo hepático, renal, ACVA, y sepsis.

Los Triptanes: Los Triptanes son considerados medicamentos específicos para el manejo de las crisis de migraña, en comparación con los derivados del ergot tienen marcadas ventajas, principalmente su selectividad farmacológica, farmacocinética simple y consistente, efectos adversos moderados y seguridad establecida. Sus mayores desventajas son el alto costo y su limitación en presencia de enfermedad cardiovascular.

Mecanismo de acción

Los Triptanes son agonistas selectivos específicos de los receptores de serotonina 5-HT. Se reconocen siete subclases mayores de receptores 5-HT, los Triptanes activan principalmente los receptores 5-HT (1B y 1D) y en menor proporción los 1A y 1F. El mecanismo principal es la actividad agonista de los receptores 5-HT (1B/1D) produciendo un efecto vasoconstrictor; adicionalmente, desencadenan inhibición neuronal periférica e inhibición de la transmisión en las neuronas de segundo orden a nivel del complejo trigémino vascular. Estos mecanismos inhiben el efecto de activación de las aferentes nocioceptivas del trigémino logrando de esta forma controlar el ataque agudo de dolor en la crisis de migraña. Un valor agregado es su acción sobre el núcleo del tracto solitario mejorando la náusea y el vómito que frecuentemente presentan los pacientes.

Tipos de Triptanes

Cinco tipos los de acción rápida y alta potencia como sumatriptan, zolmitriptan, eletriptan y rizatriptan y acción lenta y menor potencia como naratriptan. La selección de determinado Triptan dependerá de su forma de presentación, tiempo de acción, ganancia terapéutica, efectos adversos, la posibilidad de recaídas (porcentaje de ataques que se puedan presentar una vez resuelto el ataque inicial, en determinado periodo de tiempo), la consistencia (efectividad del medicamento posterior a la utilización del mismo en varios episodios) y su seguridad. Debido a que durante las crisis de migraña la absorción oral puede retardarse y a que generalmente las crisis se acompañan de náuseas y vómitos se cuenta con el beneficio de presentaciones de tipo subcutáneo y por aspersión nasal (sumatriptan) o tabletas de disolución oral (zolmitriptan rapimelt y rizatriptan wafer).

Efectos adversos-contraindicaciones

Los efectos adversos más frecuentes son parestesias, oleadas de calor en cabeza u hormigueo, cuello, tronco y extremidades y en menor proporción mareo, rubor, dolor cervical. Disglusia sensación de gusto feo cuando se usa inhala torio .Dado que las arterias coronarias igualmente tienen receptores 5-HT (1B/1D), puede presentarse constricción de las mismas y causar dolor precordial semejando una angina, lo cual contraindica su uso en pacientes con enfermedad coronaria, hipertensión no controlada y antecedente de enfermedad cerebro vascular. Hay que advertirle al paciente sobre esta situación. Si bien en algunas raras circunstancias los Triptanes se han asociado con infarto del miocardio, cabe anotar que este efecto es más potente y duradero con los derivados del ergot. Adicionalmente, están contraindicados cuando se utiliza ergotamina, inhibidores de la monoaminoxidasa e inhibidores selectivos de la re captación de serotonina. No se acepta su uso durante el embarazo y lactancia. El sumatriptan está contraindicado en pacientes con HTA, enfermedad vascular, angina prinznmetal, enfermedad de raynaud.

Los Triptanes son efectivos y relativamente seguros en el manejo del ataque agudo de migraña y son una elección inicial apropiada para el tratamiento de pacientes con migraña moderada a severa en los cuales no está contraindicado su uso.

Situaciones especiales:

Migraña en la infancia: a partir de los 5 años de edad, ya que la prevalencia de migraña se incrementa con la edad, y que a partir de los 12 años con la pubertad son más comunes en las mujeres. El estrés escolar es un factor importante en el desencadenamiento de las crisis, incluso sin detectarse problemas derivados de la escolarización. En la clasificación de 2004 aparece un subgrupo de ‘síndromes periódicos’ de la infancia relacionados con migrañas:

A.       Vómitos cíclicos.

B.       Migraña abdominal.

C.       Vértigo paroxístico de la infancia.

En adolescente sincope-migraña (que es una modalidad de sincope sobre un cuadro de migraña) benigno y de tendencia a la remisión con la edad, a partir de la pubertad. Para el tratamiento de las crisis agudas en niños mayores de 6 años ibuprofeno (10mg/kg/dosis) y paracetamol 15mg/kg/dosis), naproxeno (2,5 a 5 mg/kg/dosis) sumatriptan nasal el recomendado en adolescentes. Para el tratamiento preventivo flunarizina y propanolol.

Migraña y embarazo: En general, la mujer migrañosas suele presentar una mejoría de sus episodios durante el embarazo, aunque ocasionalmente puede empeorar. No se ha demostrado que la coexistencia de migraña y embarazo pueda suponer un factor de riesgo para el feto o la madre y, por tanto, no puede ser relacionado con las complicaciones que puedan presentarse durante su desarrollo. Únicamente la coexistencia de ambas situaciones deberá ser tenida en cuenta a la hora de abordar el tratamiento preventivo y de las crisis.

La medicación debe ser evitada. Si se requiere parece razonable comenzar con paracetamol, de elección vía rectal. Debe evitarse los triptanos, si bien el sumatriptan no parece implicar riesgo grave y recurrir a los AINES y al acido acetilsalicilico (por cortos periodos y solo en el 2 y 3 trimestres luego no) si las crisis son más graves: clorpromazina, dimenhidrinato y la difenhidramina, metoclopramida, se debe restringir al 3 trimestres. En casos refractarios (dexametasona o prednisona). Profilaxis BB (propanolol o metoprolol)

Migraña  y ACO:

Un porcentaje relativamente elevado de mujeres migrañosas, que en ocasiones llega al 50%, pueden presentar un aumento en la frecuencia e intensidad de las crisis cuando inician la ingesta de anticonceptivos, siendo éstas más frecuentes los días en los que se produce la Deprivación de estrógenos para facilitar la aparición de la menstruación. En algunos casos, las crisis de migraña pueden mejorar durante su utilización

Migraña y ciclo menstrual: En algunas mujeres migrañosas existe una clara relación entre la menstruación (menstrual o peri menstrual) y la presencia de crisis de migraña. Empieza entre los días anteriores a la menstruación y el 2 día de menstruación.

·         Tratamiento: triptanes el suma o el eletriptan. Son buenos incluso en las q toman ACO y tratamiento sustitutivo hormonal. AINES.

·         Profilaxis con AINES

·         Terapia suplementaria con estrógenos (estradiol transdermico o percutáneo)

·         Fármacos antiestrogénico (Danazol, tamoxifen)

Migraña y menopausia: La menopausia puede influir en la presentación de las crisis de migraña, tanto en sentido positivo disminuyendo el número e intensidad de las crisis, como en sentido negativo empeorándolas, aunque en un porcentaje elevado de casos no produce ninguna variación.

Criterios de transferencia o internación

 Derivación al neurólogo:

-          Aura  atípica, en sus características, su duración o claridad de presentación. 

-          Variación en las características del dolor (frecuencia, intensidad, localización, etc.)

-          Necesidad de una segunda opinión.

-          Comorbilidad.

-          Mala respuesta a  tratamientos habituales (sintomático y profiláctico)

-          Efectos secundarios de los fármacos prescritos

-          Mal manejo de la medicación y abuso de fármacos por parte del paciente  

-          Petición del propio enfermo

Derivación urgente:

-          Presencia de aura intensa que se sigue de cefalea nula o leve

-          Aura prolongada

-          Trastornos neurológicos acompañantes

-          Cefalea que dura más de 72 horas y no puede ser manejada en atención primaria

-          Mal estado general del paciente (deshidratación, obnubilación, síndrome confusional agudo, etc.

-          Crisis de migraña que no responde al tratamiento.

Seguimiento en atención primaria

Condiciones necesaria para que una migraña sea manejada en atención primaria:

-          Diagnostico establecido con muy alta probabilidad (varios episodios previos similares, y con características algicas constitutivas de una migraña.

-          El aura, si se presenta ha de ser característica de una migraña con aura.

-          Ningún indicio de cefalea secundaria.

-          Descartado el abuso de analgésicos u otra medicación.

-          Ausencia de comorbilidad que complique el proceso o dificulte su manejo.

-          Debe haber un conocimiento por parte del paciente de cuál es su problema, y ha de mediar la aceptación del mismo(es decir, una buena relación médico-paciente)

-          La frecuencia de las revisiones en atención primar5ia debe ser individual y va a depender del enfermo en su interacción con la patología.

 A modo de guía se establece lo siguiente:

-          Si la frecuencia de las crisis es baja (<3 por mes) y la medicación sintomática es efectiva, revisión debe ser cada 6/12meses. Si la medicación no controla las crisis, se debe indicar consulta cada 2 crisis, a modo de orientación.

-          Si el numero de crisis es alto (>3 por mes) y se instaura tratamiento preventivo, la revisión debe ser a los 2 meses (tiempo medio de efectividad de los fármacos indicados) y en función de la respuesta terapéutica variarla adaptándose a los planteamientos del paciente.

-          Si existe un leve abuso de medicación, es preciso establecer una consulta al cabo de un mes de haberle interrumpido la medicaicon.la frecuencia ulterior dependerá de la respuesta al tratamiento instaurado.