ESCABIOSIS (SARNA)





I. INTRODUCCIÓN

La Escabiosis, la infección cutánea causada por el ácaro Sarcoptes scabiei, ha sido una enfermedad común desde por lo menos 3000 años y, ha sido descrita en la china milenarea, la Indica y el Cercado Oriente.
         El ácaro de la sarna fue descrito por primera vez por Avenzoar y su pupilo Averroes en España en el siglo 12, aunque ellos no lo asociaron con la erupción cutánea. En 1865. Thomas Hillier escribió en su libro sobre enfermedades cutáneas que el acaro Sarcoptes hominis era la causa de la escabiosis. Fue la primera enfermedad de los humanos con una causa conocida. Mientras que la infestación del acaro de la sarna no es una condición que pone en peligro la vida del paciente, el purito persistente y severo que el produce puede tener un extraordinario efecto debilitante y depresivo.
La escabiosis ocurre en pequeños brotes locales y, en grandes epidemias y pandemias.

II. BIOLOGIA

            Morfología:

Los ácaros son blancos, transparentes, con cuatro (4) pares de patas, el macho mide 0,22 x 0, 18 mm, y la hembra madura mide de 0.40 x 0,30, mm. 


        
         


Ciclo Vital:

         El acaro es altamente huésped-especifico (2). El desarrollo de hembras y muchas consiste de huevo, larva, protoninfa, tritoninfa y adulto (2). La hembra grávida expulsa 2 o 3 huevos al día en los túneles, (Fig 2) de milímetros a centímetros de longitud, excavados en la base del estrato corneo de la epidemia en el estrato corneo basal de la epidermis, cercano de la interface estrato corneo / estrato lucido (2).

Después de 50-72 horas la larva emerge y produce nuevos túneles. Durante este tiempo la larva puede ser transferida a otro huésped o, puede morir. Menos de 10% de los huevos maduran a adultos. La larva muda, produciendo ninfas, seguido de 2 nuevas mudas, alcanzan la adultez y copulan.
Este proceso toma alrededor de 10-17 días y los ácaros viven de 30-60 días. El macho nace la mayoría del tiempo en la superficie pero ocasionalmente entra en los túneles para alimentarse o cipular. Los ácaros para penetran en la piel secretan una sustancia que disuelve una depresión mínima en la piel del huésped. La toma alrededor de 1 a 10 minutos en comenzar a penetrar y, alrededor de 30 minutos en producir túneles en humanos. Los movimientos futuros son debido a la digestión del tejido disuelto.


Fig 2

Supervivencia e Infestividad:

La transmisión del acaro es fuertemente de su habilidad de sobrevivir fuera del huésped (1). Los ácaros no pueden usar el vapor del agua del aire y deben obtener agua el huésped o la desecación ocurre. La superficie fuera del huésped es grandemente dependiente de la temperatura ambiente y la humedad relativa (HR), bajas temperaturas y alta HR, que disminuyen la desecación, generalmente favorecen el aumento de la supervivencia; mientras que altas temperaturas y baja HR resultan en una significante reducción de la supervivencia.

La supervivencia a la temperatura ambiente es de 1 a 5 días. La hembra sobrevive más que el macho (2). Los huevos pueden sobrevivir más de 10 días a baja temperatura y a la humedad.

Todos los estados evolutivos frecuentemente abandonan el túnel y vagan por la piel y, pueden caer o ser desalojados del huésped.

         La hembra joven fertilizada es el estado usualmente envuelto en la transmisión (1).

III. EPIDEMIOLOGIA

Enfermedad Endo-Epedemica: Niveles endémicos y epidémicos de la escabiosis continúan ocurriendo a pesar de la disponibilidad de varias terapias (2). Brotes epidémicos y epidemias en comunidades, hogares de cuidado, escuelas, hospitales y otras instituciones, son reportados con frecuencia (2). Desde 1900 se han presentado tres (3) pandemias / 1ra. 1915-1925 – 2da. 1936-1949.
La última pandemia se ha sugerido que comenzó alrededor de 1964. La incidencia de la enfermedad alcanzo el pico en 1975. En Venezuela la escabiosis es de notificación obligatoria. Se calcula que en 1990 se presentaron 600.00 casos. Hasta mediados de Octubre de 1991 se habían notificado 59.537 casos, aunque hay un subregistro, principalmente por el no reporte de los casos por médicos con práctica privada.
Distribución por edad: en la India y Egipto, la incidencia mayor se ha hallado en niños y adultos jóvenes. Es posible que la prevalencia de la infección pueda ser mayor en niños debido a la mayor tasa de reinyección (1).
Sexo: LA enfermedad es más común entre adultos masculinos y entre niños. Esta diferencia puede ser posiblemente explicada por los diferentes modos de transmisión del acaro a diferentes edades (2).
            Contagio:

-          Contacto Directo: Es la forma mas importante de contagio. Los pacientes infestados, pero asintomáticos, juegan el principal rol en la transmisión del acaro. En el momento que la hipersensibilidad se desarrolla, un promedio de 4 o 5 hembras están presentes en los túneles. Este periodo de transmisibilidad se puede extender durante un 81) mes o más.
-          Fómites: son importantes en la sarna Noruega (se ha encontrado una alta densidad de ácaros en el polvo del piso, en cobijas, en alfombras de pacientes con s.N) (2).

IV. FACTORES DE RIESGO

-          Estado Nutricional: La escabiosis esta relacionada con la desnutrición.
-          Socioeconómicos: Hacinamiento, pobreza, falta de adecuado tratamiento medico, pueden promover la diseminación de los ácaros. Se ha observado una alta incidencia de Escabiosis en los grupos socioeconómicos bajos, sin embargo, la infestación ocurre comúnmente en todos los niveles socioeconómicos y, no puede ser caracterizada como una enfermedad de pobres.
-          Higiene Personal: En los estudios realizados, no se ha encontrado relación con la higiene personal inadecuada. (1).
-          Hacinamiento: el hacinamiento para dormir y el compartir el lecho son factores de riesgo, mientras que el tamaño de la familia de la familia y la higiene personal, no. También el compartir ropa esta relacionado con la transmisión.
-          Conflictos Bélicos: La guerra tiende a producir un medio ambiente que acelera la diseminación de la enfermedad movimiento de población, hacinamiento, incremento de trasmisión con contacto sexual.
-          Inmigrantes: Es una fuente importante de sarna importante de áreas endémicas. En E.E.U.U., la Escabiosis es relativamente común en adoptados provenientes de países como corea.
-          Genéticos: elevada frecuencia de HLA-A2 en pacientes con escabiosis, lo que puede indicar alguna susceptibilidad genética.(1).
-          Ocupación: el contacto directo con animales infestados es una fuente de sarna para los humanos (órdenes, criadores de caballos). Los trabajadores de la salud, especialmente las enfermeras tienen alto riesgo de contraer la enfermedad principalmente el cuidar pacientes con Sarna Noruega.
-          Diferencia Inmunológica: Importante en Sarna Noruega.
-          Retraso Mental: Importante en Sarna Noruega.

V. RESPUESTA INMUNE

         El hecho que la reinfeccion es más dificultosa y que la respuesta cutánea a una segunda infección es mucho más rápida sugiere una reacción de hipersensibilidad. Se ha propuesto que la producción de productos tóxicos al parasito o, estimulando el rascado. Se ha sugerido que la morbilidad cíclica de la escabiosis es debida a cambios en el estado inmune de la población y, que la alta incidencia en aquellas de 16-30 años resulta en una inmunidad en este grupo por un periodo de 15 años, hasta que el grupo es reemplazo con individuos no inmunes(1) .

Parece que tanto al inmunidad celular y la inmunidad humoral operan siguiendo a la infección hay una reacción de la hipersensibilidad tipo I-(inmediata), la cual a menudo no se nota. El antígeno reacciona con IgE en las células cebadas y, los niveles séricos de IgE aumentan durante la infestación y caen después del tratamiento.

La ocurrencia de reacciones de hipersensibilidad tipo IV (mediada por células) esta bien aceptado. Test cutáneos positivos puedes ser demostrado. Las sustancias que provocan la respuesta inmune incluyen  a la secreción de los ácaros, huevos, heces, y la concha vacía de la larva. El prurito parece que se debe a esta reacción (2) .

VI. FORMAS CLINICAS.

1. Escabiosis común.

El síntoma más importante es el prurito, predominantemente nocturno, o después de un baño caliente. Aparentemente el calor aumenta la actividad de los ácaros.
El prurito severo y las lesiones asociadas en una infestación primaria, generalmente tarda 4-8 semanas en aparecer. Por el tanto, la enfermedad usualmente no se diagnostica hasta largo tiempo después del contacto del paciente con los ácaros. Este periodo de latencia ese cree que esta asociada con el desarrollo de la hipersensibilidad retardada. Con reinfestaciones subsecuentes (infestaciones secundarias), la aparición del prurito y de las lesiones es evidente dentro de 24-48 horas y se desarrolla rápidamente, presumiblemente porque el huésped ha sido sensibilizado por la infestación previa.

Sitios de Infección: Las lesiones generalmente son papulosas, eritematosas, y vesículas, asociadas con los túneles(2) . Tienden a estar localizadas en los espacios inter digitales (Fig 3), superficie flexoras de las muñecas (Fig 4), superficie extensora de los codos, pliegue axilar anterior, mamas fémicas (particularmente piel de los pezones), área periumbilical, pene, escroto y glúteos. Las manos y las muñecas son los sitios mas afectados.

La infestación de los genitales parece ser específica de subgrupos y del modo de infestación. Los soldados son los más afectados. La afectación de los glúteos y del área interglutea se ha descrito comúnmente en homosexuales masculinos.

                                                                                   

En lactantes las lesiones tienden a afectar la cara, cuero cabelludo, palmas (Fig 5) y plantas. Se ha sugerido que el acaro tiende a tunelizar donde la piel es suave, lisa o plegable, como en las articulaciones; esto puede explicar esta distribución en lactantes. La afectación subungueal puede ser olvidada y es posible causa de falta del tratamiento.





Fig 5
2. Sarna Noruega.


Descrita por primera vez en leprosos de Noruega por Daniel seen y Bocr en 1848(2) . En esta forma de la enfermedad puede haber más de 2.000.000 de ácaros presentes. La enfermedad se manifiesta clínicamente con hiperqueratosis costrosa, particularmente de las palmas y plantas y, uñas muy engrosadas. (Fig 6) Se ha asociado con un numero de desordenes subyacentes, generalmente del sistema inmune, aunque se ha descrito casos en personas son factor pre disponente.


 

La sarna Noruega se presenta en personas con deficiencias inmunológicas, por ejemplo con: desnutrición, lepra, infección severa, diabetes, leucemia, retardo mental, terapia inmunosupresora, SIDA, enfermedades del S.N.C. que resultan en analgesia: siringomielia. El prurito es raro. Los pacientes son fuente de pequeños epidemias, generalmente entre el personal hospitalario.

            Factores de Riesgo:
1.     Desnutrición.
2.     Leucemia monocitica y de células T.
3.     Pacientes trasplantados renales inumosuprimidos.
4.     Pacientes tratados con esteroides flurinados.
5.     Diabetes.
6.     L.E.S.
7.     Syndrome de Bloom
8.     Mongólicos.
9.     Siringomielia.
Mecanismos de Producción: El mecanismo más importante es la deficiencia de la respuesta inmune. Se cree existe una afectación de la inmunidad mediada por células y, que los pacientes no producen anticuerpos locales para limitar la población de ácaros. Otro factor es la perdida de la respuesta de rascado en pacientes con anestesia o retardo mental.

3. Sarna Animal.

El Sarcoptes en animales no es completamente huésped especifico (2) . La escabiosis animal ha sido hallada responsable de brotes en poblaciones humanes. Puede ser Transmitida al hombre por el contacto con perros, caballos, gatos y diversos animales salvajes como el conejo, ciervo, entre otros. No abre surcos en la piel humana. (La inoculación típica tiene lugar solo si procede de sarna de los monos).
Los ácaros son raros, virtualmente no hay periodo de incubación y el prurito es intenso. Las lesiones se localizan primariamente en cara, manos, piernas y espalda. Clínicamente se observa 1-2 días después de la inoculación del acaro, unas eflorescencias localizadas folicularmente, populosas o papovesiculas. El acaro no se reproduce en el humano, por lo que es una enfermedad auto-limitada. El prurito generalmente no excede de 4-5 semanas, que coincide con el tiempo que el parasito puede vivir fuera de su huésped normal. Aparentemente no se transmite de humano a humano (2) .

VII. DIAGNOSTICO.

Ø  Manifestaciones clínicas: Prurito nocturno, túneles, áreas atacadas.
Ø  Cuadro epidemiológico: Otros miembros de la familia con sistemas.
Ø  Eosinofilia(4) .
Ø  Identificación de los túneles.
Ø  Demostración de los ácaros.

1. Identificación de los Túneles 

a)    Aplicación de Aceite Mineral: Cambia el índice de refracción del estrato corneo y permite mejor visibilidad (5). Esta técnica es particularmente útil en zonas hiperqueratosicas, secas, por ejemplo: los codos.

b)    Fluorescencia con Tetraciclina: Se emplea un preparado líquido de tetraciclina que se aplica generosamente en las zonas donde suelen presentarse los túneles. Se deja secar unos minutos y se limpia enérgicamente con alcohol; ello elimina la mayor parte de la fluorescencia de fondo de la tetraciclina y, después al iluminar la zona con la lámpara de Wood, los túneles que han conservado la teraciclina experimentan la fluorescencia y se advertirán como lesiones lineales de color amarillo verde(5).

c)    Prueba de Tinta: Se emplea una pluma fuente que se frota sobre el túnel sospechoso o para cubrir la lesión con tinta azul o negra. Se limpia con una compresa con alcohol para eliminar la tinta de la superficie; la tinta que se introduce en el surco no se elimina y dibuja el túnel.
2. Demostración de ácaros:

a)   Raspado: Colocar una gota de aceite mineral sobre la piel que mantiene los fragmentos de piel en la zona, el estrato corneo debe rasparse superficialmente con un bisturí. El material se coloca en una porta-objeto, se cubre con un cubre-objeto y se examina al microscopio. El material positivo puede contener huevos, heces o ácaros y frecuentemente las tres cosas(6) . (Fig 7)
Fig 7

b)   Rebanado: el raspado es mas vigorado, se hace 6 o 7 veces hasta remover totalmente la parte superior del túnel. Se debe observar estrías de sangre en el aceite(5) 


VIII. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Dermatitis Atópica: Predomina la dermatitis en los pliegues de flexión, simétrica y crónica con áreas liquenificadas y antecedentes duraderos de remisiones y exacerbaciones.
Neurodermatitis: Suele manifestarse en forma de áreas fijas crónicas de piel edema en la zona expuesta.
Dermatitis por contacto: Antecedentes de exposición, vesículas notables y edema en la zona expuesta.
Piodermitis: Puede acompañar a la sarna en niños como complicación frecuentemente, La falta de un proceso pruriginoso y eclematos en las áreas clásicas y otras lesiones de escabiosis ayudan a diferenciar la piodermitis de la sarna con infección secundaria.
Urticaria Papulosa: Pápulas monomorficas pruriginosas de distribución asimétrica, que suelen respetar manos y pies y tienden a exacerbase y remitir. En los niños es frecuente después de picaduras de insectos y no hay cuadro epidemiológico.
Picaduras de Insectos: Comienzo repentino de lesiones monomorficas asimétricas que se presentan en zonas descubrimientos, en grupos o acumulos.

IX. Complicaciones

1.    Piodermitis: AL rascarse se origina soluciones de continuidad en la piel. Muchos casos de escabiosis se diagnostican sencillamente como piodermitis porque no se considera que sea secundaria a la sarna. Debe pensarse en la escabiosis como posible base de todo piodermitis recurrente(5) .

2.    Epidemias de Glomerulonefritis Postretococcica: Han guardado relación con brotes de sarna cuando en la comunidad había una cepa nefritogena de estreptococos. Estos brotes se han visto en Trinidad

3.    Prurito Post-Escabiotico: En todos los pacientes hay en mayor o menos medida reacción de hipersensibilidad a los ácaros y sus productos. Estas sustancias antigénicas se presentan en el extracto corneo incluso después del tratamiento adecuado y pueden alargar los síntomas. Los ácaros muertos, los huevos y las heces pueden continuar el prurito hasta que se expulsan de la superficie de la piel (tiempo de recambio de dos (29 semanas, pero en algunas zonas, por ejemplo: manos y pies, es de incluso tres (3) meses.

4.    Nódulo Post-Escabiotico: Se presenta como una reacción de hipersensibilidad localizada pruriginosa. Se ve mayor frecuencia en el área intertriginosa de los niños.

X. TRATAMIENTO

Un aspecto importante del tratamiento es la aplicación de este a familiares y contactos sexuales asintomáticos que quizás no presentan la enfermedad durante seis (6) semanas. El no realizar esto explica la recidiva de la enfermedad, generalmente achacado a falta del tratamiento.

            El medicamento de elección es el LINDANO al 1%, sobre toda la superficie del cuerpo desde el cuello hasta las plantas de los pies, se deja por la noche (6 a 12 horas) y se lava por la mañana. Áreas que suelen olvidarse incluyen ombligo y plantas de los pies. Una aplicación adecuada de LINDANO produce índice de cura de 96 a 98%. Ya no se aconseja bañarse antes de aplicar el LINDANO, pues puede potenciar la absorción percutánea del medicamento. Al día siguiente, deberá pasarse por agua del LINDANO puede causar efecto toxico en el sistema nervioso central; sin embargo, la mayor parte de los casis informados de posible toxicidad del sistema nervioso central corresponden a uso excesivo o equivocado del fármaco(9) . Debido a la posible toxicidad, algunos médicos emplean tratamientos alternativos en lactantes, niños de corta edad y embarazadas.

El CROTAMITON, tiene la ventaja de ser antipruriginoso, pero la eficiencia escabicida es menor que la del LINDANO. Este medicamento se aplica igual que el LINDANO, pero después de bañarse en tina o ducha. Veinticuatro (249 horas después, de la primera aplicación, se repite. Cuarenta un baño de limpieza, Cabe emplear CROTAMITION en niños o lactantes que presenten ataque de cuero cabelludo y cara o, en embarazada.
Otros medicamentos posibles, pero con poco tiempo de uso, son la PERMETRINA al 5% en crema (79 y, la loción de DECAMETRINA al 0,2% (8) .

Tratamiento de la sarna Noruega.
Aplicaciones en toda la superficie corporal de LINDANO en la noche mas días (29 baños diarios seguidos de acido solicitado con vaselina(9). El LINDANO  se puede aplicar los días 1, 2 y 7.

La terapia con METOTREXATO ha sido reportada exitosa en los casos refractario(3).
Tratamiento de las complicaciones de la escabiosis
El prurito postescabiotico, se trata con antihistamínicos orales y corticosteroides tópicos.

El nódulo postescabiotico, suele mejorar con el tiempo y con el uso de corticosteroides tópicos o intra-lesionales.

XI. BIBLIOGRAFIA

1.    GREEN M.S. Epidemiologia of scabies. Epidemiol Rev. 1989, 11:126-50.
2.    ARLIAN LARRY. Biology, Host Relations, and Epidemiology of Sarcoptes Scabies. Ann Rev. Entomol 1989, 34: 139-61.
3.    Frost Marc And Parker Colleen. Acral Hyperreratosis With Erythroderma. Arch Dermatol, 1988, 124: 121-126.
4.    Deshpande Anand. Eosinophilia Associated With scabies. The Pratitioner. 1987, 321: 455.
5.    Estes Stephen. Diagnostico y Tratamiento de la Sarna. Clínicas Médicas de Norteamerica. 1982, 4: 921-28.
6.    Muller George. Scraping For HumanScabies. Arch dermatol. 1973, 107: 70
7.    Taplin David Et al. Community Control of scabies: a Made Base on use of permetrhin Cream. The Lancet. 1991, 337: 1016-18.
8.    Schenone Hugo, et al. Tratamiento de la sarna con locación dermatológica de demetrina al 0.02%. Estudio en 127 pacientes mediante la utilización de dos (2) esquemas terapéuticos. Bol. Chil. Parasitol. 1986, 41: 3-7.

9.    Sierra Et al. Hospital Outbrear Outbrear of sabies stemming Fron Two Aids Patients With Norwegian Sacabies (Letter) The Lancet 1990, 335: 1127.

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