ESCABIOSIS (SARNA)
I. INTRODUCCIÓN
La Escabiosis, la infección cutánea causada por el
ácaro Sarcoptes scabiei, ha sido una
enfermedad común desde por lo menos 3000 años y, ha sido descrita en la china
milenarea, la Indica y el Cercado Oriente.
El ácaro de la sarna fue
descrito por primera vez por Avenzoar y su pupilo Averroes en España en el
siglo 12, aunque ellos no lo asociaron con la erupción cutánea. En 1865. Thomas
Hillier escribió en su libro sobre enfermedades cutáneas que el acaro Sarcoptes hominis era la causa de la
escabiosis. Fue la primera enfermedad de los humanos con una causa conocida.
Mientras que la infestación del acaro de la sarna no es una condición que pone
en peligro la vida del paciente, el purito persistente y severo que el produce
puede tener un extraordinario efecto debilitante y depresivo.
La escabiosis ocurre en pequeños brotes locales y, en grandes epidemias
y pandemias.
II. BIOLOGIA
Morfología:
Los ácaros son blancos, transparentes, con cuatro (4) pares de patas, el
macho mide 0,22 x 0, 18 mm, y la hembra madura mide de 0.40 x 0,30, mm.
El acaro es altamente
huésped-especifico (2). El desarrollo de hembras y muchas consiste de huevo,
larva, protoninfa, tritoninfa y adulto (2). La hembra grávida
expulsa 2 o 3 huevos al día en los túneles, (Fig 2) de milímetros a centímetros
de longitud, excavados en la base del estrato corneo de la epidemia en el
estrato corneo basal de la epidermis, cercano de la interface estrato corneo /
estrato lucido (2).
Después de 50-72 horas la larva emerge y produce
nuevos túneles. Durante este tiempo la larva puede ser transferida a otro
huésped o, puede morir. Menos de 10% de los huevos maduran a adultos. La larva
muda, produciendo ninfas, seguido de 2 nuevas mudas, alcanzan la adultez y
copulan.
Este proceso toma alrededor de 10-17 días y los ácaros viven de 30-60
días. El macho nace la mayoría del tiempo en la superficie pero ocasionalmente
entra en los túneles para alimentarse o cipular. Los ácaros para penetran en la
piel secretan una sustancia que disuelve una depresión mínima en la piel del
huésped. La toma alrededor de 1 a 10 minutos en comenzar a penetrar y,
alrededor de 30 minutos en producir túneles en humanos. Los movimientos futuros
son debido a la digestión del tejido disuelto.
Supervivencia e
Infestividad:
La transmisión del acaro es fuertemente de su habilidad de sobrevivir
fuera del huésped (1). Los ácaros no pueden usar el vapor del agua
del aire y deben obtener agua el huésped o la desecación ocurre. La superficie
fuera del huésped es grandemente dependiente de la temperatura ambiente y la
humedad relativa (HR), bajas temperaturas y alta HR, que disminuyen la
desecación, generalmente favorecen el aumento de la supervivencia; mientras que
altas temperaturas y baja HR resultan en una significante reducción de la
supervivencia.
La supervivencia a la temperatura ambiente es de 1 a 5 días. La hembra
sobrevive más que el macho (2). Los huevos pueden sobrevivir más de
10 días a baja temperatura y a la humedad.
Todos los estados evolutivos frecuentemente abandonan el túnel y vagan
por la piel y, pueden caer o ser desalojados del huésped.
La hembra joven fertilizada es el
estado usualmente envuelto en la transmisión (1).
III. EPIDEMIOLOGIA
Enfermedad
Endo-Epedemica: Niveles endémicos y
epidémicos de la escabiosis continúan ocurriendo a pesar de la disponibilidad
de varias terapias (2). Brotes epidémicos y epidemias en
comunidades, hogares de cuidado, escuelas, hospitales y otras instituciones,
son reportados con frecuencia (2). Desde 1900 se han presentado tres
(3) pandemias / 1ra. 1915-1925 – 2da. 1936-1949.
La última pandemia se ha sugerido que comenzó
alrededor de 1964. La incidencia de la enfermedad alcanzo el pico en 1975. En
Venezuela la escabiosis es de notificación obligatoria. Se calcula que en 1990
se presentaron 600.00 casos. Hasta mediados de Octubre de 1991 se habían
notificado 59.537 casos, aunque hay un subregistro, principalmente por el no
reporte de los casos por médicos con práctica privada.
Distribución
por edad: en la India y Egipto, la incidencia mayor se ha
hallado en niños y adultos jóvenes. Es posible que la prevalencia de la
infección pueda ser mayor en niños debido a la mayor tasa de reinyección
(1).
Sexo: LA enfermedad es más común entre adultos masculinos y entre niños.
Esta diferencia puede ser posiblemente explicada por los diferentes modos de
transmisión del acaro a diferentes edades (2).
Contagio:
-
Contacto
Directo: Es la forma mas importante de contagio. Los pacientes infestados, pero
asintomáticos, juegan el principal rol en la transmisión del acaro. En el
momento que la hipersensibilidad se desarrolla, un promedio de 4 o 5 hembras
están presentes en los túneles. Este periodo de transmisibilidad se puede
extender durante un 81) mes o más.
-
Fómites: son importantes en la sarna Noruega
(se ha encontrado una alta densidad de ácaros en el polvo del piso, en cobijas,
en alfombras de pacientes con s.N) (2).
IV. FACTORES DE RIESGO
-
Estado Nutricional: La escabiosis
esta relacionada con la desnutrición.
-
Socioeconómicos: Hacinamiento,
pobreza, falta de adecuado tratamiento medico, pueden promover la diseminación
de los ácaros. Se ha observado una alta incidencia de Escabiosis en los grupos
socioeconómicos bajos, sin embargo, la infestación ocurre comúnmente en todos
los niveles socioeconómicos y, no puede ser caracterizada como una enfermedad
de pobres.
-
Higiene Personal: En los
estudios realizados, no se ha encontrado relación con la higiene personal
inadecuada. (1).
-
Hacinamiento: el hacinamiento para
dormir y el compartir el lecho son factores de riesgo, mientras que el tamaño
de la familia de la familia y la higiene personal, no. También el compartir
ropa esta relacionado con la transmisión.
-
Conflictos Bélicos: La guerra
tiende a producir un medio ambiente que acelera la diseminación de la
enfermedad movimiento de población, hacinamiento, incremento de trasmisión con
contacto sexual.
-
Inmigrantes: Es una fuente importante de
sarna importante de áreas endémicas. En E.E.U.U., la Escabiosis es
relativamente común en adoptados provenientes de países como corea.
-
Genéticos: elevada frecuencia de
HLA-A2 en pacientes con escabiosis, lo que puede indicar alguna
susceptibilidad genética.(1).
-
Ocupación: el contacto directo con
animales infestados es una fuente de sarna para los humanos (órdenes, criadores
de caballos). Los trabajadores de la salud, especialmente las enfermeras tienen
alto riesgo de contraer la enfermedad principalmente el cuidar pacientes con
Sarna Noruega.
-
Diferencia Inmunológica: Importante en
Sarna Noruega.
-
Retraso Mental: Importante en
Sarna Noruega.
V. RESPUESTA INMUNE
El hecho que la reinfeccion es más
dificultosa y que la respuesta cutánea a una segunda infección es mucho más
rápida sugiere una reacción de hipersensibilidad. Se ha propuesto que la
producción de productos tóxicos al parasito o, estimulando el rascado. Se ha
sugerido que la morbilidad cíclica de la escabiosis es debida a cambios en el
estado inmune de la población y, que la alta incidencia en aquellas de 16-30
años resulta en una inmunidad en este grupo por un periodo de 15 años, hasta
que el grupo es reemplazo con individuos no inmunes(1) .
Parece que tanto al inmunidad celular y la inmunidad humoral operan
siguiendo a la infección hay una reacción de la hipersensibilidad tipo
I-(inmediata), la cual a menudo no se nota. El antígeno reacciona con IgE en
las células cebadas y, los niveles séricos de IgE aumentan durante la
infestación y caen después del tratamiento.
La ocurrencia de reacciones de hipersensibilidad tipo IV (mediada por
células) esta bien aceptado. Test cutáneos positivos puedes ser demostrado. Las
sustancias que provocan la respuesta inmune incluyen a la secreción de los ácaros, huevos, heces,
y la concha vacía de la larva. El prurito parece que se debe a esta reacción
(2) .
VI. FORMAS CLINICAS.
1. Escabiosis común.
El síntoma más importante es el prurito,
predominantemente nocturno, o después de un baño caliente. Aparentemente el
calor aumenta la actividad de los ácaros.
El prurito severo y las lesiones asociadas en una infestación primaria,
generalmente tarda 4-8 semanas en aparecer. Por el tanto, la enfermedad
usualmente no se diagnostica hasta largo tiempo después del contacto del
paciente con los ácaros. Este periodo de latencia ese cree que esta asociada
con el desarrollo de la hipersensibilidad retardada. Con reinfestaciones
subsecuentes (infestaciones secundarias), la aparición del prurito y de las
lesiones es evidente dentro de 24-48 horas y se desarrolla rápidamente,
presumiblemente porque el huésped ha sido sensibilizado por la infestación
previa.
Sitios de Infección: Las lesiones
generalmente son papulosas, eritematosas, y vesículas, asociadas con los
túneles(2) . Tienden a estar localizadas en los espacios inter
digitales (Fig 3), superficie flexoras de las muñecas (Fig 4), superficie
extensora de los codos, pliegue axilar anterior, mamas fémicas (particularmente
piel de los pezones), área periumbilical, pene, escroto y glúteos. Las manos y
las muñecas son los sitios mas afectados.
La infestación de los genitales parece ser específica de subgrupos y del
modo de infestación. Los soldados son los más afectados. La afectación de los
glúteos y del área interglutea se ha descrito comúnmente en homosexuales
masculinos.
|
Fig 5
2. Sarna Noruega.
Descrita por primera vez en leprosos de Noruega por Daniel seen y Bocr en 1848(2) . En esta forma de la enfermedad puede haber más de 2.000.000 de ácaros presentes. La enfermedad se manifiesta clínicamente con hiperqueratosis costrosa, particularmente de las palmas y plantas y, uñas muy engrosadas. (Fig 6) Se ha asociado con un numero de desordenes subyacentes, generalmente del sistema inmune, aunque se ha descrito casos en personas son factor pre disponente.
La sarna Noruega se presenta en personas con deficiencias inmunológicas,
por ejemplo con: desnutrición, lepra, infección severa, diabetes, leucemia,
retardo mental, terapia inmunosupresora, SIDA, enfermedades del S.N.C. que
resultan en analgesia: siringomielia. El prurito es raro. Los pacientes son
fuente de pequeños epidemias, generalmente entre el personal hospitalario.
Factores de Riesgo:
1.
Desnutrición.
2.
Leucemia
monocitica y de células T.
3.
Pacientes
trasplantados renales inumosuprimidos.
4.
Pacientes
tratados con esteroides flurinados.
5.
Diabetes.
6.
L.E.S.
7.
Syndrome de
Bloom
8.
Mongólicos.
9.
Siringomielia.
Mecanismos de Producción: El mecanismo
más importante es la deficiencia de la respuesta inmune. Se cree existe una
afectación de la inmunidad mediada por células y, que los pacientes no producen
anticuerpos locales para limitar la población de ácaros. Otro factor es la
perdida de la respuesta de rascado en pacientes con anestesia o retardo mental.
3. Sarna Animal.
El Sarcoptes
en animales no es completamente huésped especifico (2) . La
escabiosis animal ha sido hallada responsable de brotes en poblaciones humanes.
Puede ser Transmitida al hombre por el contacto con perros, caballos, gatos y
diversos animales salvajes como el conejo, ciervo, entre otros. No abre surcos
en la piel humana. (La inoculación típica tiene lugar solo si procede de sarna
de los monos).
Los ácaros son raros, virtualmente no hay periodo de incubación y el
prurito es intenso. Las lesiones se localizan primariamente en cara, manos,
piernas y espalda. Clínicamente se observa 1-2 días después de la inoculación
del acaro, unas eflorescencias localizadas folicularmente, populosas o
papovesiculas. El acaro no se reproduce en el humano, por lo que es una
enfermedad auto-limitada. El prurito generalmente no excede de 4-5 semanas, que
coincide con el tiempo que el parasito puede vivir fuera de su huésped normal.
Aparentemente no se transmite de humano a humano (2) .
VII. DIAGNOSTICO.
Ø Manifestaciones clínicas: Prurito nocturno, túneles, áreas atacadas.
Ø Cuadro epidemiológico: Otros miembros de la familia con sistemas.
Ø Eosinofilia(4) .
Ø Identificación de los túneles.
Ø Demostración de los ácaros.
1. Identificación de los Túneles
a) Aplicación de Aceite Mineral: Cambia
el índice de refracción del estrato corneo y permite mejor visibilidad (5).
Esta técnica es particularmente útil en zonas hiperqueratosicas, secas, por
ejemplo: los codos.
c) Prueba de Tinta: Se emplea una
pluma fuente que se frota sobre el túnel sospechoso o para cubrir la lesión con
tinta azul o negra. Se limpia con una compresa con alcohol para eliminar la
tinta de la superficie; la tinta que se introduce en el surco no se elimina y
dibuja el túnel.
2. Demostración de ácaros:
a) Raspado: Colocar una gota de aceite mineral sobre la piel que mantiene los fragmentos de piel en la zona, el estrato corneo debe rasparse superficialmente con un bisturí. El material se coloca en una porta-objeto, se cubre con un cubre-objeto y se examina al microscopio. El material positivo puede contener huevos, heces o ácaros y frecuentemente las tres cosas(6) . (Fig 7)
Fig 7
b) Rebanado: el
raspado es mas vigorado, se hace 6 o 7 veces hasta remover totalmente la parte
superior del túnel. Se debe observar estrías de sangre en el aceite(5)
VIII. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Dermatitis
Atópica: Predomina la dermatitis en los pliegues de flexión,
simétrica y crónica con áreas liquenificadas y antecedentes duraderos de
remisiones y exacerbaciones.
Neurodermatitis: Suele manifestarse en forma de áreas fijas crónicas de piel edema en
la zona expuesta.
Dermatitis por
contacto: Antecedentes de exposición, vesículas notables y
edema en la zona expuesta.
Piodermitis: Puede acompañar a la sarna en niños como complicación frecuentemente,
La falta de un proceso pruriginoso y eclematos en las áreas clásicas y otras
lesiones de escabiosis ayudan a diferenciar la piodermitis de la sarna con
infección secundaria.
Urticaria
Papulosa: Pápulas monomorficas pruriginosas de distribución
asimétrica, que suelen respetar manos y pies y tienden a exacerbase y remitir.
En los niños es frecuente después de picaduras de insectos y no hay cuadro
epidemiológico.
Picaduras de
Insectos: Comienzo repentino de lesiones monomorficas
asimétricas que se presentan en zonas descubrimientos, en grupos o acumulos.
IX. Complicaciones
1.
Piodermitis: AL rascarse se
origina soluciones de continuidad en la piel. Muchos casos de escabiosis se
diagnostican sencillamente como piodermitis porque no se considera que sea
secundaria a la sarna. Debe pensarse en la escabiosis como posible base de todo
piodermitis recurrente(5) .
2.
Epidemias de Glomerulonefritis Postretococcica: Han guardado relación con brotes de sarna cuando en la comunidad había
una cepa nefritogena de estreptococos. Estos brotes se han visto en Trinidad
3.
Prurito Post-Escabiotico: En todos los
pacientes hay en mayor o menos medida reacción de hipersensibilidad a los
ácaros y sus productos. Estas sustancias antigénicas se presentan en el
extracto corneo incluso después del tratamiento adecuado y pueden alargar los
síntomas. Los ácaros muertos, los huevos y las heces pueden continuar el
prurito hasta que se expulsan de la superficie de la piel (tiempo de recambio
de dos (29 semanas, pero en algunas zonas, por ejemplo: manos y pies, es de
incluso tres (3) meses.
4.
Nódulo Post-Escabiotico: Se presenta
como una reacción de hipersensibilidad localizada pruriginosa. Se ve mayor
frecuencia en el área intertriginosa de los niños.
X. TRATAMIENTO
Un aspecto importante del tratamiento es la aplicación de este a
familiares y contactos sexuales asintomáticos que quizás no presentan la
enfermedad durante seis (6) semanas. El no realizar esto explica la recidiva de
la enfermedad, generalmente achacado a falta del tratamiento.
El medicamento de elección es el LINDANO al 1%, sobre toda la superficie
del cuerpo desde el cuello hasta las plantas de los pies, se deja por la noche
(6 a 12 horas) y se lava por la mañana. Áreas que suelen olvidarse incluyen
ombligo y plantas de los pies. Una aplicación adecuada de LINDANO produce
índice de cura de 96 a 98%. Ya no se aconseja bañarse antes de aplicar el
LINDANO, pues puede potenciar la absorción percutánea del medicamento. Al día
siguiente, deberá pasarse por agua del LINDANO puede causar efecto toxico en el
sistema nervioso central; sin embargo, la mayor parte de los casis informados
de posible toxicidad del sistema nervioso central corresponden a uso excesivo o
equivocado del fármaco(9) . Debido a la posible toxicidad, algunos
médicos emplean tratamientos alternativos en lactantes, niños de corta edad y embarazadas.
El CROTAMITON, tiene la ventaja de ser antipruriginoso, pero la
eficiencia escabicida es menor que la del LINDANO.
Este medicamento se aplica igual que el LINDANO,
pero después de bañarse en tina o ducha. Veinticuatro (249 horas después,
de la primera aplicación, se repite. Cuarenta un baño de limpieza, Cabe emplear
CROTAMITION en niños o lactantes que presenten ataque de cuero cabelludo y cara
o, en embarazada.
Otros medicamentos posibles, pero con poco tiempo de uso, son la
PERMETRINA al 5% en crema (79 y, la loción de DECAMETRINA al 0,2% (8)
.
Tratamiento de la sarna Noruega.
Aplicaciones en toda la superficie corporal de LINDANO en la noche mas días (29 baños diarios seguidos de acido
solicitado con vaselina(9). El LINDANO
se puede aplicar los días 1, 2 y 7.
La terapia con METOTREXATO ha sido reportada exitosa en los casos
refractario(3).
Tratamiento de las complicaciones de la escabiosis
El prurito postescabiotico, se trata con antihistamínicos orales y
corticosteroides tópicos.
El nódulo postescabiotico, suele mejorar con el tiempo y con el uso de
corticosteroides tópicos o intra-lesionales.
XI. BIBLIOGRAFIA
1.
GREEN M.S. Epidemiologia of scabies. Epidemiol Rev.
1989, 11:126-50.
2.
ARLIAN LARRY. Biology, Host Relations, and
Epidemiology of Sarcoptes Scabies. Ann Rev. Entomol 1989, 34: 139-61.
3.
Frost Marc And Parker Colleen. Acral Hyperreratosis
With Erythroderma. Arch Dermatol, 1988, 124: 121-126.
4.
Deshpande Anand. Eosinophilia Associated With scabies.
The Pratitioner. 1987, 321: 455.
5.
Estes
Stephen. Diagnostico y Tratamiento de la Sarna. Clínicas Médicas de
Norteamerica. 1982, 4: 921-28.
6.
Muller George. Scraping For HumanScabies. Arch dermatol. 1973, 107: 70
7.
Taplin David Et al. Community Control of scabies: a
Made Base on use of permetrhin Cream. The Lancet. 1991, 337: 1016-18.
8.
Schenone
Hugo, et al. Tratamiento de la sarna con locación dermatológica de demetrina al
0.02%. Estudio en 127 pacientes mediante la utilización de dos (2) esquemas
terapéuticos. Bol. Chil. Parasitol. 1986, 41: 3-7.
9.
Sierra Et al. Hospital Outbrear Outbrear of sabies
stemming Fron Two Aids Patients With Norwegian Sacabies (Letter) The Lancet
1990, 335: 1127.
Comentarios
Publicar un comentario